Применение цеолита при синдроме «дырявого» кишечника

Диеты, богатые белками, патологии с чрезмерной ферментацией белка, как в случае раздраженного кишечника и язвенного колита, приводят к увеличению выработки аммиака [9]. Высокий уровень аммиака указывает на плохую функцию печени и почек. Некоторые авторы подчеркивают важный вклад ZC в детоксикацию аммиака при различных заболеваниях [5]. В частности, исследование было сосредоточено на введении специфического PMA-ZC (Panaceo Sport) испытуемым, тренирующимся на выносливость, которые, вероятно, придерживаются богатой белком диеты и часто сталкиваются с кишечными симптомами, такими как тошнота, спазмы желудка и кишечника, рвота и диарея [6]. Эти раздражающие состояния могут быть результатом чрезмерной ферментации белка, сопровождающейся повышенным выделением аммиака в кишечнике. Чрезмерная физическая нагрузка также может нарушить ту же проницаемость кишечника и вызвать клеточно-опосредованные воспалительные реакции [3]. Добавление PMA-ZC улучшало целостность кишечного барьера, снижая концентрацию зонулина, маркера повышенной проницаемости кишечника, и, кроме того, могло оказывать положительное влияние на тошноту и диарею [6]. Несмотря на эти данные о детоксицирующем действии ZC, клинических исследований на людях все еще мало. Способность ZC обмениваться ионами поднимает некоторые вопросы, касающиеся риска изменения гомеостаза необходимых микроэлементов и микронутриентов в организме человека [4]. Действительно, несмотря на то, что исследования применения PMA-ZC у спортсменов не выявили каких-либо изменений в водно-солевом равновесии, необходимы дальнейшие исследования для применения у людей.

Различные гипотезы и недавно опубликованные отчеты объясняют противовоспалительные эффекты ZC, в некоторых из этих отчетов подчеркивается взаимосвязь между PMA-ZC и местом действия на уровне кишечника. Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT), и лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT), являются участками, где модулируются основные воспалительные реакции, опосредованные клетками кишечника. Эти две ткани состоят из М-клеток, высокоспециализированных клеток, расположенных над лимфатическими узелками, называемыми пейеровым пятном. М-клетки путем эндоцитоза поглощают бактерии, растворимые и твердые вещества через апикальную мембрану и транспортируют их посредством везикул к базолатеральной мембране, где они высвобождаются путем экзоцитоза и перерабатываются макрофагами. Макрофаги представляют антиген Т-лимфоцитам, которые стимулируют выработку IgA [8]. Иммуномодулирующие эффекты TMAZ могут быть обусловлены взаимодействием с М-клетками. Действительно, М-клетки могли взаимодействовать с трибомеханически активированными частицами ZC, которые затем могли индуцировать изменения в окислительно-восстановительном гомеостазе и влиять на пейеровы бляшки. Эти поглощенные микрочастицы не попадают в кровоток, но действуют локально в этом районе, как предположили Лампрехт и его коллеги. Действие PMA-ZC на лимфоидные ткани кишечника (положительное влияние на IL-10) также наблюдалось в метаболитах, выделяемых пробиотиками, способными улучшать экосистему кишечника и укреплять иммунную систему. Саббиони и его коллеги наблюдали на экспериментальных моделях животных, обработанных особым цеолитом, хабазитовыми цеолитами, увеличение выработки В-лимфоцитов и IgA , основных защитных механизмов кишечника от патогенных бактерий [10]. IgA играет фундаментальную роль в модуляции провоспалительной реакции. Действительно, IGA уравновешивают иммунный ответ организма на микробную флору кишечника, помогая в адаптации к уже присутствующим бактериям и обнаруживая присутствие новых [2]. Кроме того, иммуномодулирующее действие ZC, такое как также в отношении TMAZ или PMA-ZC, проявлялось бы на этом уровне, действуя, возможно, как суперантиген. Суперантигены представляют собой особые молекулы пептидной или олиго-белковой природы, способные непосредственно стимулировать значительный и неспецифический ответ иммунной системы.  Эта иммуноактивация/стимуляция происходит сразу после взаимодействия суперантигена с молекулами МНС II класса (главного комплекса гистосовместимости) и рецепторами Т-лимфоцитов. Затем суперантигены активируют Т-лимфоциты, которые индуцируют клеточный и гуморальный иммунный ответ. [7]

Выводы

Наиболее важным является его пероральное применение в качестве пищевых добавок для людей. Загрязняющие вещества окружающей среды накапливаются по всей пищевой цепочке и, следовательно, являются частью пищевых продуктов. По этой причине PMA-ZC изучается и используется в качестве пероральной добавки для связывания токсичных веществ, таких как аммиак или тяжелые металлы, в среде желудочно-кишечного тракта. Кроме того, PMA-ZC способен улучшать экосистему кишечной микробной флоры. Основываясь на данных, собранных на животных моделях и нескольких клинических испытаниях, можно предположить, что общее состояние здоровья, создаваемое ZC, и в частности TMAZ и PMA-ZC, обусловлено его детоксицирующим, противовоспалительным и антиоксидантным действием в кишечнике. Действительно, недавние открытия о важности кишечного микробиома в регуляции иммунитета и его взаимосвязи с центральной нервной системой могли бы, по крайней мере, частично объяснить результаты, полученные с использованием моделей животных, получавших PMA-ZC. ZC может очищать внутреннюю среду нашего организма, поддерживать гомеостаз кишечной микробиоты для здоровой мозговой деятельности, улучшать антиоксидантную и эндогенную противовоспалительную активность, тем самым улучшая общее самочувствие пациента.

Применение цеолита при мочекаменной болезни

Аннотация (Abstract)

В настоящее время медицинское и социально–экономическое значение урологических заболеваний, в частности мочекаменной болезни, чрезвычайно велико, прежде всего из-за его распространенности в структуре заболеваемости населения.

Сегодня мочекаменная болезнь рассматривается как заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в мочевыводящих путях, образующихся из компонентов мочи. Доминирующий этиологический фактор для мочекаменной болезнью являются: нарушения обмена веществ, в частности, нарушения минерального обмена, тубулопатии: оксалатурия, фосфатурия и др. Соответственно, у пациентов с мочекаменной болезнью необходимо сформировать такую систему комплексных подходов к коррекции данной патологии, которая обеспечивала бы, помимо прочего, возможность эффективно и своевременно корректировать имеющееся системное нарушение минерального обмена. Такой подход позволит не только нормализовать состав микро-, макроэлементов, но и улучшить иммунологические, клинические и функциональные показатели показатели пациентов, особенно в старших возрастных группах.

1. Материалы отчета «Определение возможности использования «Литовита- У» в качестве средства, нормализующего минеральный обмен», НМА МЗ РФ, Ефремов А. В., Новосибирск, 2000 г.
2. Belkaid, Y.; Hand, T.W. Role of the Microbiota in Immunity and Inflammation. Cell 2014, 157, 121–141.
3. Bischoff, S.C.; Barbara, G.; Buurman, W.; Ockhuizen, T.; Schulzke, J.-D.; Serino, M.; Tilg, H.; Watson, A.; Wells, J.M. Intestinal permeability—A new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterol. 2014, 14, 189.
4. Colella, C. A critical reconsideration of biomedical and veterinary applications ofnatural zeolites. Clay Miner. 2018, 46, 295–309.
5. Genuis, S.J.; Birkholz, D.; Ralitsch, M.; Thibault, N. Human detoxification of perfluorinated compounds. Public Health 2010, 124, 367–375.
6. Lamprecht, M.; Bogner, S.; Steinbauer, K.; Schuetz, B.; Greilberger, J.F.; Leber, B.; Wagner, B.; Zinser, E.; Petek, T.; Wallner-Liebmann, S.; et al. Effects of zeolite supplementation on parameters of intestinal barrier integrity, inflammation, redoxbiology and performance in aerobically trained subjects. J. Int. Soc. Sports Nutr. 2015, 12, 40.
7. Levy, R.; Rotfogel, Z.; Hillman, D.; Popugailo, A.; Arad, G.; Supper, E.; Osman, F.; Kaempfer, R. Superantigens hyperinduce inflammatory cytokines by enhancing the B7-2/CD28 costimulatory receptor interaction. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2016, 113, E6437–E6446.
8. McGhee, J.R.; Fujihashi, K. Inside the Mucosal Immune System. PLoS Biol. 2012, 10, e1001397.
9. Walker, V. Ammonia Metabolism and Hyperammonemic Disorders. Adv. Clin. Chem. 2014, 67, 73–150.
10. Zhu, C.; Grandhi, R.; Patterson, T.; Nicholson, S. A Review of Traumatic Brain Injury and the Gut Microbiome: Insights into Novel Mechanisms of Secondary Brain Injury and Promising Targets for Neuroprotection. Brain Sci. 2018, 8, 113.