Болезнь Грейвса

Актуальность исследования. Болезнь Грейвса (далее – БГ), или диффузный токсический зоб, – это аутоиммунное органоспецифическое заболевание щитовидной железы, вызванное стимулирующими антителами к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Для БГ характерно диффузное увеличение объема щитовидной железы со стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов и дальнейшим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Помимо указанных изменений возможно развитие экстратиреоидной патологии, включающей, как правило, эндокринную орбитопатию, а также претибиальную микседему и акропатию, которые встречаются значительно реже.

         В настоящее время существует 3 возможных метода лечения: длительный прием тиреостатических препаратов, оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом, или радиойодтерапия (РЙТ). Так, например, в США наиболее предпочтительной является РЙТ, тогда как в Европе, Латинской Америке и Азии первично назначается консервативная терапия. Сохраняющаяся до сих пор разобщенность среди врачей в отношении выбора первой линии терапии БГ не позволяет говорить о существовании «золотого стандарта» лечения. Кроме того, несмотря на относительно продолжительный срок применения каждого метода лечения, в настоящее время сохраняется вопрос о наличии потенциальных отдаленных последствий их проведения для различных органов и систем.

         Цель исследования – рассмотреть характерные особенности болезни Грейвса и современные подходы к ее лечению.

         Исходя из поставленной цели, сформулируем следующие задачи исследования:

1. проанализировать этиологию и патогенез болезни Грейвса4
2. охарактеризовать современные подходы к лечению болезни Грейвса.

1. Этиология и патогенез

В основе БГ лежит несколько факторов: генетическая предрасположенность в виде носительства гаплотипов главного комплекса гистосовместимости (HLA-D8, HLA-DR3 и DQAl*0501), инфекционные болезни, факторы окружающей среды (психосоциальные причины, избыточное поступление йода, курение).

В основе патогенеза лежит синтез стимулирующих АТ-рТТГ. Действуя как аналоги тиреотропного гормона (ТТГ), они приводят к стимуляции рецептора-мишени, в результате чего происходит активация аденилатциклазы тиреоцитов, их пролиферация с дальнейшей гипертрофией щитовидной железы. Результатом этих процессов является усиление ее кровоснабжения, а также увеличение синтеза и секреции тиреоидных гормонов. В настоящее время известно о наличии блокирующих и нейтральных антител, которые также могут присутствовать в крови, но не приводят к нарушению функции щитовидной железы. В связи с возможным присутствием различных видов АТ-рТТГ степень стимуляции щитовидной железы зависит от относительной концентрации и биологической активности каждого из них.

5 источников