Курсовая работа|Медицина
Авторство: gotovoe
Год: 2016 | Страниц: 41
ВВЕДЕНИЕ
Анатомия и физиология вегетативной нервной системы
Клиника ветряной оспы
Алгоритм деятельности медсестры
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Приложение № 1
Актуальность трудности определяется высочайшим уровнем заболеваемости, повсеместным распространением, увеличением удельного веса в совокупной инфекционной патологии, значимым экономическим вредом, неэффективностью реализуемых на практике мер профилактики (изоляция больных, карантин). Характеристики заболеваемости ветряной оспой превосходили характеристики заболеваемости иными воздушно-капельными инфекция ми (не считая гриппа и острых респираторных вирусных инфекций). В последние 10 лет заболеваемость ветряной оспой возросла практически в 1,5 раза.
Ве́тряная о́спа, ветря́нка — острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Традиционно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Вызывается микробом рода Herpesviridae — варицелла-зостер (Varicella Zoster). Микроб варицелла-зостер считается предпосылкой 2-ух клинически несхожих болезней: ветряной оспы, образующейся в большей степени в детском возрасте, и опоясывающего герпеса (опоясывающий лишай), клинические проявления которого имеются, обычно, у жителей нашей планеты зрелого возраста.
Ветряная оспа проявляется в виде генерализованной розеолезно-везикулезной сыпи; опоясывающий герпес — высыпаниями сливного нрава на одном либо нескольких находящихся вблизи дерматомах. Сыпь при ветрянке не затрагивает росткового слоя эпидермиса и потому заживает безо всяких следов, но коль скоро сыпь расчесывать (повреждать ростковый слой), то на месте везикулы остается атрофический рубец.
Целью данной курсовой работы является сестринский процесс при ветряной оспе.
Предметом курсовой работы является изучение сестринского процесса при ветряной оспе
Исходя из цели курсовой работы, определим ряд задач, которые необходимо решить в процессе написания курсовой работы:
Ветряная оспа — varicella (уменьшительное от variola — натуральная оспа) — острое заразное заболевание малышей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на поверхности кожи и слизистых оболочках. Болеют малыши в большей степени дошкольного и раннего школьного возраста. До 2 мес. жизни и впоследствии 10 лет болезнь встречается изредка. Макроскопические конфигурации кожи начинаются с возникновения красных, немного приподнятых зудящих пятнышек, по центру которых стремительно формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула высыхает, центр ее западает и покрывается буроватой либо черной корочкой. Везикулы размещаются в большей степени на туловище и волосистой доли головы, на лице и конечностях количество их небольшое. Типично присутствие элементов разной давности, что делает пестроту кожных высыпаний[2,7,9].
В 40 % случаев имеются высыпания на слизистой рта и горла. Тут вследствие мацерации возникают эрозии.
Микроскопически процесс образования везикул на поверхности кожи наступает с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, тут же наблюдается появление циклопических многоядерных клеток.
Гибель эпидермиса приводит к формированию маленьких полостей, которые сливаясь, образуют везикулы, переполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша — приподнятым роговым слоем. В дерме имеется отек, небольшая гиперемия.
Эрозии слизистых оболочек являют из себя дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и небольшие периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов они наблюдаются в легких, печени, почках, селезнке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов. Макроскопически источники поражения являют из себя видимые маленькие округленные фокусы серовато-желтоватого расцветки, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой нетяжелого и обнаруживающиеся на разрезе в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы являют из себя очажки коагуляционного некроза с очень небольшой перифокальной клеточной реакцией, нередко окруженные зоной кровоизлияний. Вирусные включения появляются по периферии источников некроза и в сфере кожных везикул в клеточках с действами балонной дистрофии[3,5,10].
Этиология вегето-сосудистой дистонии
Возбудитель ветряной оспы Herpesvirus varicella-zoster (VZV) – микроб с диаметром 150-200 нм, имеет ДНК, нуклеокапсид которого включает 162 капсомера. Оболочка выявляется не у всех микробов. Хотя инфекционные характеристики присущи только тем вирионам, которые имеют оболочку.
VZV обладает выраженной антропонозностью, им изредка получается заразить человекообразных обезьян либо морских свинок, собственно затрудняет экспериментальное исследование инфекции. Микроб не достаточно устойчив во внешней среде. В лабораториях микроб выращивают на культурах клеток жителя нашей планеты (костно-мышечная ткань, клеточки амниона, почек). В человеческом организме VZV показывает тропность к эпителиальным клеточкам, к клеточкам слизистых оболочек, нервной ткани, собственно и характеризует ведущую клиническую симптоматику. В перспективе выраженного иммунодефицита сможет возникать поражение разных органов и систем.
VZV чувствителен к воздействию ДНК-ингибиторов (ацикловир, видарабин и др.). Нечувствителен к воздействию лекарств и сульфаниламидов.
Эпидемиология. Источником инфекции при болезнях, вызываемых VZV, считаются больные не только лишь ветряной оспой, да и опоясывающим лишаем. Микроб находится в составляющих сыпи на поверхности кожи и слизистых оболочках. Больные ветряной оспой становятся заразительными за 20-24 часа до возникновения экзантемы и продолжают быть небезопасными для находящихся вокруг на протяжении 5 дней с самого первого момента появления последнего составляющего сыпи.
Механизм инфецирования – в большей степени капельный (при наличии высыпаний на слизистых оболочках), контактный и реже – вертикальный. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный, при всем этом микроб имеет возможность распространяться на огромные расстояния (перенесение по системе вентиляции, через коридоры и лестничные клетки и т.п.). Корочки микроб не содержат. Данная специфика и характеризует период заразности больного – с самого первого момента появления высыпаний на слизистых оболочках и коже до периода образования корочек.
Передать инфекцию плоду сможет мама, нездоровая или ветряной оспой (что случается очень изредка, потому что к периоду детородного возраста фактически все женщины успевают пройти шаг изначального заражения). VZV имеет возможность проникать через плаценту и инфицировать плод на протяжении всего периода беременности. В случае если инфецирование случается в I триместре, присутствует настоящая опасность развития уродств плода, когда в наиболее поздние сроки, то у такового малыша в последствии рождения зараза чаще проявляется не в форме ветряной оспы, ну а в форме опоясывающего лишая[1,4,7].
Отсюда следует, что первичное заражение, вне зависимости от того, вышло оно от больного ветряной оспой либо опоясывающим лишаем, проявляется в виде ветряной оспы. Для опоясывающего лишая отличителен эндогенный механизм реактивации персистентной инфекции. Описаны случаи развития опоясывающего лишая впоследствии вакцинации против ветряной оспы.
Согласно статистике восприимчивость к ветряной оспе довольно высока (90–95%). Более всего подвержены инфицированию ветряной оспой дети в возрасте четырех – пяти лет, нежели дети до одного года жизни, потому что в данном случает тут задействован материнский иммунитет.
Периодичность роста заболеваемости ветряной оспой с появлением эпидемий составляет пару лет (небольшие циклы) и с промежутками 20 лет и более (огромные циклы).
Рост заболеваемости в осенний период совпадает с возвращением в последствии каникул детей в детские учреждения (дошкольные учреждения, средние учебные заведения). Подъему заболеваемости ветряной оспой весной содействуют перепады температуры, понижение иммунитета и рост ОРЗ.
Патогенез. Входными воротами считаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. При инфецировании жителей нашей планеты VZV просачивается в клеточки слизистых оболочек в месте введения, где идет репродукция и скопление микроба (период инкубации). Разрешив местные защитные препятствия, микроб просачивается в кровеносное русло, следствием чего является вирусемия.
Это совпадает с началом клинических проявлений. Обладая воплощенной дермотропностью, VZV просачивается в эпителиальные клеточки кожи, где плодится, вызывая соответствующие изменения в пораженных клеточках и находящихся вокруг тканях. Вследствие расширения сосудов на поверхности кожи сначала возникают маленькие пятна, потом развивается серозный отек кожи и возникают папулы. В дальнейшем при отслоении эпидермиса возникают везикулы (пузырьки, заполненные серозным содержимым), при их нагноении возникают пустулы, ну, а в дальше при их подсыхании – корочки. Повреждаются обыкновенно только поверхностные слои кожи, потому рубцы не возникают, кроме тяжелых случаев болезни либо наслоения вторичной инфекции. В пораженных клеточках эпителия появляются внутриядерные эозинофильные включения, ну а в шиловидном слое кожи – огромные многоядерные клетки. В ходе генерализации микробы могут просачиваться во внутренние органы. При всем этом на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта и прочих органов возникают многочисленные везикулы, которые стремительно эрозируются. В тканях пораженных органов обнаруживают кровоизлияния, округленные очажки некрозов, а около – многоядерные клеточки и эозинофильные включения в отсутствии выраженного воспалительного процесса [3,7,8].
Если данная работа вам не подошла, вы можете заказать помощь у наших
экспертов.
Оформите заказ и узнайте стоимость помощи по вашей работе в ближайшее время! Это бесплатно!
Telesammit
Kniga
Kniga
Solnze
Strela
Оформите заказ, и эксперты начнут откликаться уже через 10 минут!
