Тема, рассматриваемая в курсовой работе, - «Современные методы лечения и роль фельдшера при рассеянном склерозе».
Актуальность темы исследования обусловлена тем, что рассеянный склероз - это хроническое заболевание, характеризующееся поражением нервной системы организма. Причин возникновения заболевания может быть множество (от генетической предрасположенности организма до его поражения различными вирусами или бактериями), однако механизм развития патологии всегда одинаков. В результате воздействия причинных факторов нарушается работа иммунной системы, вследствие чего иммунные клетки поражают ткани собственного организма, в частности белое вещество головного мозга и спинного мозга. Это приводит к нарушению их функций, что проявляется самыми разнообразными симптомами, связанными с нарушением иннервации различных органов и тканей.
Рассеянный склероз - это медленно прогрессирующее заболевание, протекающее в различных формах (постоянно прогрессируя либо с чередованием фаз обострений и временного улучшения), однако в абсолютном большинстве случаев сопровождающееся нарушением трудоспособности человека, а в конечном итоге неизбежно приводящее к его инвалидизации. Вначале люди теряют возможность работать или выполнять сложные задачи, а в конечном итоге не могут самостоятельно себя обслуживать, в результате чего за ними нужен постоянный уход.
На сегодняшний день во всем мире насчитывается более 2,5 миллионов зарегистрированных случаев рассеянного склероза. Частота встречаемости данного заболевания на земном шаре варьирует в значительных пределах и определяется множеством факторов.
Объект исследования – роль фельдшера при работе с пациентами с рассеянным склерозом.
Предмет исследования – современные принципы лечения рассеянного склероза.
Цель курсовой работы – проанализировать роль фельдшера при рассеянном склерозе.
В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:
1) определить причины и патогенез рассеянного склероза;
2) рассмотреть факторы риска и эпидемиология рассеянного склероза;
3) проанализировать современные подходы и методы лечения рассеянного склероза;
4) изложить тактику фельдшера при рассеянном склерозе;
5) предложить рекомендации по лечению рассеянного склероза
Глава 1. Теоретические аспекты деятельности фельдшера при рассеянном склерозе
1.1 Причины и патогенез рассеянного склероза
Рассеянный склероз - неврологическая патология с прогредиентным течением, вызванная демиелинизацией проводящих путей с последующим формированием склеротических бляшек в очагах деструкции миелина. Среди симптомов рассеянного склероза преобладают двигательные нарушения, расстройства чувствительности, неврит зрительного нерва, нарушения функции тазовых органов, нейропсихические изменения. Диагноз подтверждается с помощью МРТ головного мозга, электрофизиологических исследований, неврологического и офтальмологического обследования.
Медикаментозная патогенетическая терапия рассеянного склероза проводится глюкокортикоидами, иммуномодуляторами, иммунодепрессантами.
Рассеянный склероз - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Понятию «рассеянный склероз» в неврологии также соответствуют: бляшечный склероз, множественный склероз, пятнистый склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит.
Дебют заболевания обычно приходится на молодой, активный возраст (20-45 лет); в большинстве случаев рассеянный склероз развивается у лиц, занятых в интеллектуальной сфере. Рассеянным склерозом чаще страдают жители стран с умеренным климатом, где показатель заболеваемости может достигать 50-100 случаев на 100 тыс. населения.
Развитие рассеянного склероза, относящегося к мультифокальным заболеваниям, обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (географических, экологических, вирусов и иных микроорганизмов) и наследственной предрасположенности, которая реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма.
Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции.
Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания - активация анергичных аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса происходит взаимодействие рецептора Т-клетки и антигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на антиген-презентующих клетках, в качестве которых выступают дендритные клетки. При этом антигеном может быть персистирующий инфекционный агент.
В результате Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, которые продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации других иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют через гематоэнцефалитичекий барьер. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги).
Развивается воспалительная реакция, вызванная повышением уровня провоспалительных цитокинов. Проницаемость гематоэнцефалитического барьера усиливается. Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров антител к различным структурам олигодендроглии и миелина. Повышается уровень активных форм кислорода, активность системы комплемента. В результате этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки.
Рассеянный склероз (РС) впервые описал в 1868 году французский невролог Шарко. Сейчас это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), поражающее людей практически всех возрастов во многих частях света, однако отдающее «предпочтение» молодым европеоидным женщинам, проживающим в северных широтах. При РС иммунная система организма атакует свой собственный миелин - оболочку, окружающую аксоны нервных клеток и влияющую на скорость передачи по ним электрического импульса. Оставшись без защитного миелинового слоя, волокна нервных клеток становятся уязвимыми и могут погибнуть. Снижение скорости нервных импульсов и гибель нервных волокон приводят к появлению неврологических симптомов. Учитывая, что разные доли головного мозга отвечают за различные функции организма, в зависимости от того, в каком месте произошла демиелинизация аксонов, будут проявляться разные симптомы. Именно поэтому РС называют аутоиммунным (иммунная система работает против собственного организма), демиелинизирующим (разрушается миелин) и нейродегенеративным (повреждаются нервные волокна) заболеванием.
В настоящее время рассеянный склероз классифицируют по типу течения заболевания. Выделяют основные и редкие варианты развития болезни. К первым относятся: ремитирующее течение, вторично-прогрессирующее (с обострениями или без таковых), первично-прогрессирующие.
Ремитирующее течение рассеянного склероза наиболее типично (до 90% случаев). Выделяют период появления первых симптомов или существенного усиления существующих длительностью не менее суток и период их регресса. Первая ремиссия чаще бывает более длительной относительно последующих, поэтому этот период обозначают как этап стабилизации.
Вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза наступает после ремитирующего течения, длительность которого индивидуальна для каждого пациента. Наступает стадия хронического прогрессирования с периодами обострения и стабилизации. Нарастание неврологического дефицита обусловлено прогрессирующей дегенерацией аксонов и снижением компенсаторных возможностей мозга.
При первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (12-15% случаев) отмечается неуклонное нарастание признаков поражения нервной системы без обострений и ремиссий на протяжении всей болезни. Такое течение заболевание обусловлено преимущественно нейродегенеративным характером развития патологического процесса. Спинальная форма рассеянного склероза встречается крайне редко, с возможным дебютом до 16 лет или после 50 лет.
Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений. Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями, симптомом Лермитта, а зрительные - оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается.
В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения, рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов.
С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов. Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже - тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе.
Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей - динамическая и статическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь. При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза, резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище. У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии.
Отличительной особенностью рассеянного склероза является т. н. синдром «диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких систем. Например, существенное снижение зрения в отсутствие изменений глазного дна при наличии оптического неврита или, наоборот, существенные изменения глазного дна, изменение полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения. В ряде случаев на поздних стадиях заболевания выявляют вовлечение в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии. Среди нейропсихологических нарушений наиболее часто встречаются аффективные нарушения (эйфория, депрессивный синдром), своеобразное органическое слабоумие, неврозоподобные состояния (истерические и истероформные реакции, астенический синдром).
1. Арутюнян К.А., Шевченко П.П. Варианты лечения рассеянного склероза в случаях обострения// Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-1.
2. Баулина Н.М., Кулакова О.Г., Фаворова О.О. (2016). МикроРНК: роль в развитии аутоиммунного воспаления. Acta Naturae. 1, 23–36;
3. Бочарова А. И., Куташов В. А. Современный взгляд на лечение рассеянного склероза // Молодой ученый. — 2015. — №19. — С. 259-261. — URL https://moluch.ru/archive/99/22236/ (дата обращения: 28.08.2019).
4. Ведение больных с рассеянным склерозом: методические рекомендации / Яросл. гос. мед. ун-т Минздрава России, Рос. нац. исслед. мед. ун-т им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Рос. ком. исследователей рассеян. склероза; [Н. Н. Спирин и др.]. — Ярославль; Москва: РООИ «Здоровье человека», 2015. — 67 с.
5. Гусев Е.И., Демина Т.Л. Рассеянный склероз // Consilium Medicum : 2000. — № 2.
6. Джереми Тейлор. Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией = Jeremy Taylor “Body by Darwin: How Evolution Shapes Our Health and Transforms Medicine”. — М.: Альпина Паблишер, 2016. — 333 p.
7. Дифференциальная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей / Под редакцией Акимова Г. А., Одинака М. М. — Санкт-Петербург, — 2008. — С. 5.
8. Клиническая картина, диагностика и лечение рассеянного: руководство для врачей / Ф. А. Хабиров, А. Н. Бойко. — Казань: Медицина, 2010. — 86 с
9. Методические рекомендации по современному лечению рассеянного склероза/ Н. А. Малкова — Новосибирск, — 2009.
10. Расширение возможностей терапии рассеянного склероза новым препаратом для приема внутрь — терифлуномидом/ Н. В. Хачанов, Т. В. Горохова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2015; 2: 61–65
11. Рассеянный склероз: руководство для врачей / Т. Е. Шмидт, Н. Н. Яхно. — 2-е изд. — Москва: МЕДпресс-информ, 2010. — 267 с.
