Сестринская помощь при хроническом панкреатите

Хронический панкреатит представляет собой длительно текущее воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями, которые приводят к появлению болевого синдрома и постепенной прогрессирующей функциональной недостаточности органа.

  Целью данной работы является развернутое ознакомление с понятием хронический  панкреатит, подробное изучение современных методов диагностики и лечения хронического панкреатита, а так же выработка соответствующих рекомендаций.

В связи с высокой распространенностью патологии, ростом заболеваемости, временной нетрудоспособностью и инвалидизацией пациентов панкреатиты считают важной социальной и экономической проблемой современной медицины. В структуре заболеваний органов ЖКТ их доля составляет от 5,1 до 9%, а в общей заболеваемости – от 0,2 до 0,6%.

За последние 40 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости ХП более чем в два раза. В последние десятилетия отмечен неуклонный рост заболеваемости ХП до 10 случаев на 100 тыс. населения ежегодно. В Европе число вновь выявленных случаев ХП составляет 25 на 100 тыс. населения в год. К настоящему времени в России регистрируется более 60 тыс. больных ХП. [4]

Увеличение употребления алкоголя в ряде стран, изменение пищевых привычек и усиление воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, влияющих на геном клетки и ослабляющих механизмы резистентности, увеличило частоту заболеваемости ХП. Но вместе с тем, распространенность заболевания постоянно растет, в том числе и в связи с улучшением диагностики. Высокое клиническое значение ХП во многом связано с риском развития осложнений, летальность при которых составляет до 5,5%. [4]

Несвоевременное обращение к специалистам, одной из главных причин роста заболевания. Не всякий может распознать признаки болезни, зачастую, многие списывают неприятные симптомы на обычное недомогание и неправильное, нерегулярное питание, между тем, риск серьёзных последствий очень велик. После того как диагноз «панкреатит» все же поставлен, ответственность за состояние больного, обратившегося за помощью, ложится на медицинский персонал. От неукоснительных соблюдений правил лечебного процесса, информированности, слаженности работы и профессионализма врачей и медицинских сестёр, наблюдающих за пациентами, зависит очень многое.[10]

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

Представление о хроническом панкреатите (ХП) как о заболевании, которому свойственны твердо установленные патогенетические механизмы, а также специфичные морфологические изменения в поджелудочной железе, пока еще нельзя считать прочно устоявшимися. Остается весьма спорной проблема взаимосвязи острой и хронической форм заболевания. До сих пор часть исследователей рассматривают эти формы как самостоятельные заболевания. В то же время появляются суждения о едином дегенеративно-воспалительном процессе в поджелудочной железе, протекающем фазово, с многократным чередованием обострении и ремиссий. С этих позиций ХП может быть не первичным заболеванием, а лишь продолжением, исходом ОП, с чем есть основания согласиться.[5]

1. Этиология и патогенез

Одной из гипотез патогенеза ХП является теория самопереваривания, согласно которой протеолитические ферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А) активируются в поджелудочной железе, а не в просвете кишечника. Активированные ферменты не только переваривают ткани ПЖ и окружающих органов, но могут активировать другие ферменты, такие как эластазу и фосфолипазу. Все это обуславливает повреждение и разрушение клеток с развитием активного воспаления и фиброза.[4]

Современные исследования позволили систематизировать и сгруппировать факторы риска формирования хронического панкреатита в классификацию TIGAR-О [Chari S.T., Singer M.V., 1994]. Согласно данной классификации выделяют следующие группы факторов, способствующих формированию хронического панкреатита:

1. Токсико-метаболические: алкоголь, курение, гиперкальциемия, гиперпаратиреоидизм, гиперлипидемия (редкая и противоречивая причина), хроническая почечная недостаточность, медикаментозная (прием фенацетина), токсины (ДВТС-ди-н бутилтин дихлорид).
2. Идиопатические: ранний и поздний идиопатический панкреатит, тропический панкреатит, другие идиопатические формы.
3. Генетические:

а) аутосомно-доминантный тип наследования:

• катионический трипсиноген (мутация 29 и 122 генома);

б) аутосомно-рецессивный тип наследования:

• мутация гена CFTR;
• мутация SPIN К 1 (серин-протеазный ингибитор Казал типа 1);
• катионический трипсиноген (мутация 16, 22, 23 генома);
• дефицит α1 – антитрипсина.

4. Аутоиммунные: изолированный аутоиммунный хронический панкреатит, аутоиммунный хронический панкреатит при системных заболеваниях (при синдроме Шегрена, при синдроме раздраженного кишечника, при первичном билиарном циррозе печени, рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит, сосудистая патология, сопровождающаяся ишемией органа).
5. Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит: постнекротический (тяжелый острый панкреатит); рецидивирующий острый панкреатит; сосудистая патология, сопровождающаяся ишемией оргона.
6. Обструктивные: раздвоение поджелудочной железы, дисфункция сфинктера Одди, обструкция протока (при опухолях), периампулярные кисты двенадцатиперстной кишки, посттравматические рубцы панкреатического протока.

Одной из наиболее частых причин формирования хронического панкреатита является злоупотребление алкоголем. Начало заболевания связывают с ежедневным употреблением около 150 ± 89 г чистого алкоголя в сутки на протяжении около 17 лет. Злоупотребление алкоголем приводит к изменению коллоидного состояния панкреатического сока, а также спазму сфинктера Одди, что создает все предпосылки для формирования мелких пробочек, блокирующих отток содержимого из протоков. Ацинусы, секретирующие содержимое в блокированные протоки, постепенно подвергаются замещению фиброзной тканью, а пробочки подвергаются постепенному увеличению в размерах и кальцификации. Данные белковые пробочки состоят из панкреатических ферментов и двух других панкреатических секреторных протеинов (литостатина Н и белка GP 2), которые обладают уникальными свойствами, играющими важную роль в формировании белковых пробочек в мелких панкреатических протоках. Отправным моментом начала формирования хронического панкреатита при заболеваниях билиарной системы и прежде всего при желчно-каменной болезни (ЖКБ) является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, а в дальнейшем возникает аналогичный процесс кальцификации из-за застоя панкреатического сока и изменения его концентрации. Злоупотребление алкоголем приводит также к запуску оксидантного стресса, а это в свою очередь — к увеличению выработки провоспалительных цитокинов — интерлейкина-1, интерлейкина-8 и фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α), что запускает активный воспалительный процесс. В механизмах формирования фиброзных изменений ПЖ при хроническом панкреатите имеет значение TGF-β1 (трансформирующий фактор роста бета 1), который, как было ранее доказано, вызывает фиброз в печени, почках и легочной ткани, а к стремительному накоплению соединительной ткани в паренхиме ПЖ приводит увеличение выработки при хроническом панкреатите кислых и основных факторов роста фибробластов, которые являются митогенными полипептидами.

Одним из самостоятельных факторов формирования хронического панкреатита является курение — риск развития панкреатита возрастает с количеством выкуриваемых сигарет.

Среди вирусных агентов, ассоциированных с панкреатитом, выделяют вирус эпидемического паротита, вирус Коксаки, цитомегаловирус.

Наибольшую сложность представляют идиопатические (аутоиммунные) панкреатиты, для которых характерно:

а) наличие высокого титра органонеспецифичных аутоантител;

б) наличие антител к углеродистой ангидразе типа 1 и 2;

в) экспрессия HLA-DR клетками панкреатических протоков;

г) хороший лечебный эффект от терапии кортикостероидами.

В последние годы определенное значение как фактору формирования хронических панкреатитов стало отводиться наследственной предрасположенности к заболеванию. С открытием в 1996 г. мутации в катионическом гене трипсиногена (PRSS1) и ее связи с формированием наследственного панкреатита возникло новое направление в панкреатологии. В последующем были выявлены частые мутации серин-протеазного ингибитора Казал типа 1 у пациентов с идиопатическими хроническими панкреатитами, что указало на связь данных панкреатитов с генетическими мутациями. [2]

 В патогенезе болевого синдрома при хроническом панкреатите важную роль играют следующие факторы: увеличение давления в протоке ПЖ из-за нарушения оттока панкреатического сока, инфильтрация воспалительными клетками нервных волокон, увеличение количества нейротрансмиттера — субстанции Р в афферентных нервных волокнах ПЖ и увеличение общего количества нервных волокон в фиброзированных участках ПЖ. Одним из механизмов сильных болей при хроническом панкреатите может быть фиброз общего желчного протока в сочетании со стенозом двенадцатиперстной кишки.

1. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27 октября 2005 г. N 651 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с другими хроническими панкреатитами".

2. Ахмедов В.А. Практическая гастроэнтерология: Руководство для врачей. – Москва, ООО «Медицинское информационное агенство», 2011. – 416с.

3. Краснов А.Ф Сестринское дело Т.2 – Москва, ГП «Перспектива», 2000. – 599с.

4. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология: Учебник для студентов медицинских вузов. – 3-е изд., перераб. И доп. – М.:Медицинское информационное агенство, 2004. – 768с.

5. Голиков С.Н., Рысь Е.С., «Рациональная фармакотерапия гастроэнтерологических заболеваний», С–Петербург, Гиппократ, 1993. – 288с.

Пахомова И.Г., Успенский Ю.П. Хронический панкреатит и ферментная терапия: одна группа препаратов – разные механизмы патогенетического действия. - РМЖ (Русский медицинский журнал) 2010 г. № 5. - www.rmj.ru

7. Винокурова Л. В.,Дубцова Е. А., Попова Т. В. Функциональная недостаточность поджелудочной железы при хроническом панкреатите: ферментозаместительная терапия, лечебное питание. - «Лечащий врач» 2012. №2.

8. Колганова К.А. Хронический панкреатит и методы коррекции экзокринной недостаточности. - РМЖ (Русский медицинский журнал) 2009 г. № 5. - www.rmj.ru

9. Охлобыстин А.В. Современные возможности терапии хронического панкреатита / А.В. Охлобыстин, Н. Баярмаа // Врач. – 2010. - №2. – С. 10-14.

10. Сестринский процесс при панкреатите - помощь и уход за пациентом, карта. – Опубликовано на сайте zhkt.guru 18 фев 2015 в 10:25 http://zhkt.guru/lechenie-podzheludochnoy-zhelezy/vylechit-pankreatit/sestrinskiy-process