Уточняйте оригинальность работы ДО покупки, пишите нам на topwork2424@gmail.com
Сердечно-сосудистые заболевания у лиц с ожирением начинают развиваться, как правило, уже в молодом возрасте. Вероятность развития и выраженность сердечно-сосудистой патологии нарастает с увеличением ИМТ. Причинно-следственные взаимосвязи ожирения и остальных компонентов метаболического синдрома усиленно изучаются, но проспективные исследования убедительно демонстрируют, что развитие ожирения предшествует формированию остальных компонентов, таких, как СД и артериальная гипертония.
В связи с влиянием ожирения на структуру и функцию сердца и сосудов, ожирение признано повышающим риски развития сердечно-сосудистых заболеваний и состояний, таких, как сердечная недостаточность, стенокардия, коронарная болезнь сердца, внезапная сердечная смерть, фибрилляция предсердий, и в целом повышающим смертность от данных заболеваний.
Белоусов С.С. с соавторами, обследовав 500 человек в возрасте до 25 лет, как юношей, так и девушек, страдающих ожирением, обнаружили А/Д выше возрастной нормы в 70% случаев. Длительные наблюдения за этими больными (сроком до 18 лет) показали, что у 38% больных с сохранившимся ожирением развилась гипертоническая болезнь.
Самое большое исследование по изучению связи между ожирением и АГ - клиническое исследование по оценке распространенности АГ среди населения (Community Hypertension Evaluation Clinic Study), в котором скрининг прошли более миллиона человек. Вероятность выявления АГ у лиц среднего возраста с избыточной массой тела была на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела, и вдвое выше, чему лиц того же возраста, но с дефицитом массы тела. Фремингемским исследованием установлено, что увеличение относительной массы тела па каждые 10% сопровождается повышением концентрации холестерина в плазме на 0,3 ммоль/л; АД, как систолическое, так и диастолическое, достоверно и прогрессивно возрастает с повышением ИМТ. На каждые лишние 4,5 кг массы тела САД увеличивается на 4,4 мм.рт.ст. у мужчин и на 4,2 мм.рт.ст. у женщин.
Результаты исследований животных и людей подтвердили, что при ожирении кровоток во внутренних органах, скелетной мускулатуре и кишечнике значительно увеличивается: то есть, ожирение увеличивает объем крови, сердечный выброс, и нагрузку на сердце. Обычно у пациентов с ожирением повышенный сердечный выброс сочетается со сниженным периферическим сосудистым сопротивлением при любых цифрах артериального давления. [6, 61, 62] Повышенный сердечный выброс обусловлен симпатической активацией, частота сердечных сокращений при этом также повышается. [63] Кривая Франка-Старлинга обычно смещена влево вследствие повышения объема наполнения и давления, что увеличивает работу сердца. Пациенты с ожирением более склонны к повышенному артериальному давлению, чем пациенты без лишнего веса.
Механизм развития артериальной гипертензии может быть связан с нарушением ионного обмена. Инсулин действует на механизм транспорта ионов и может стимулировать повышение артериального давления, изменяя внуфиклеточное содержание электролитов. Другой механизм, при котором инсулин может приводить к развитию артериальной гипертензии, касается его действия как мощного фактора роста. Этот гормон, действуя непосредственно или косвенно через стимуляцию других ростовых факторов (инсулиноподобный фактор роста 1), может приводить к развитию АГ, вызывая сосудистую гипертрофию и сужение просвета сосудов. [23, 25] Помимо АГ, ожирение может привести к изменениям в строении и функции сердца вне зависимости от наличия или отсутствия АГ. При развитии ожирения сердце вынуждено снабжать кровью не только органы жизнеобеспечения, но и поддерживать метаболизм в складированных запасах жировой ткани.
Как известно, ожирение играет основную роль в развитии коронарной болезни сердца через влияние на такие факторы риска, как давление, дислипидемия, метаболический синдром; и, возможно, ожирение само по себе является независимым фактором риска для атеросклероза. [23, 33, 51, 99] Также ожирение и повышение BMI обычно связано с повышением риска развития коронарной болезни сердца. Кроме того, повышенное количество жировой ткани связано с развитием инфаркта миокарда в молодом возрасте. [55]
Непосредственной причиной острых осложнений коронарного атеросклероза служит образование тромба в коронарных артериях. Например, у больных с избыточной массой тела отмечается повышение концентрации фибриногена и активность VII фактора; увеличивается содержание ингибитора тканевого активатора плазминогена - 1 и агрегационная активность тромбоцитов, которая может привести к нарушению фибринолитической активности и способствовать тромбообразованию.
Важную роль в развитии атеросклероза играют атерогенные нарушения в системе транспорта холестерина. Лица с избыточной массой тела в 1,5 раза чаще имеют атерогенную дислипидемию, которая определяется как натощак, так и после приема пищи, что вносит определенный вклад в развитие атеросклероза у тучных людей. При увеличении ИМТ с 20 до 30 кг/м уровень атерогенного ХС, липопротеидов низкой плотности повышается па 10 - 20 мг/дл, что увеличивает риск развития ИБС в течение 5 - 10 лет примерно на 10%. В условиях гиперинсулинемии увеличивается синтез эндогенного холестерина и триглицеридов, что является одним из основных факторов развития атеросклеротического процесса в стенке сосудов. В условиях инсулинорезистентности происходит увеличение уровня липопротеинов, богатых триглицеридами, концентрации ЛПНП, снижение концентрации холестерина, липопротеинов высокой плотности. Такие нарушения в липидном спектре крови ассоциируются с усилением липолиза в жировой ткани, выбросом жирных кислот в кровоток и повышенным их притоком в печень, а также со снижением активности липопротеидлипазы. [29, 53, 73]
Нарушения ритма и проводимости
Риск фибрилляции предсердий повышен в 2-2,5 раза как у пациентов c ожирением, так и при наличии связанных с ожирением расстройств. [16, 38, 94, 98]
Довольно долго в медицине преобладало мнение о том, что поражение сердца при ожирении является последствием легочной гипертензии в условиях гиповентиляции и заключается в развитии легочного сердца, однако, в дальнейшем концепция легочной гипертензии вследствие гиповентиляции как единственной причины правожелудочковой недостаточности была признана недостаточно состоятельной.
При эхокардиографическом исследовании пациентов с ожирением было показано, что все, у кoго выявили поражение сердца, имели диастолическую дисфункцию левого желудочка, часть пациентов имели нарушение систолической функции, при этом артериальная гипертензия встречалась далеко не у всех.
