Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. В последние годы возросла его распространенность среди детей и подростков во всем мире. Около 96 000 детей в возрасте до 15 лет во всем мире заболевают СД 1типа ежегодно. Пик заболеваемости приходится на период раннего пубертата и у девочек выявляется на 1-2 года раньше, чем у мальчиков. К концу пубертатного периода заболеваемость снижается для детей обоих полов.

Общая численность пациентов с СД 1 типа до 18 лет в Российской Федерации на 31.12.2016 г. составила 31 727 чел. Распространенность СД 1 типа в 2013–2016 гг. у детей составила 81,0– 91,4/100 тыс. детского населения, у подростков – 212,8–209,5/100 тыс. подросткового населения. Заболеваемость СД 1 типа у детей в 2016 г. составила 14,2/100 тыс. детского населения, у подростков – 10,0/100 тыс. подросткового населения. В большинстве стран, включая Россию, регистрируется нарастание заболеваемости СД 1 в детском возрасте.

В основе развития СД 1 типа лежит выраженная абсолютная инсулиновая недостаточность в результате аутоиммунного поражения βклеток поджелудочной железы. Единственным патогенетическим средством лечения этого заболевания является инсулинотерапия.

Течение диабета в детском и подростковом возрасте отличается крайней лабильностью обменных процессов и быстрым развитием кетоацидоза, нередко переходящего в кетоацидотическую кому. У плохо компенсированных больных СД с годами развиваются специфические осложнения, такие как диабетическая ретино-, нефро- и нейропатии, угрожающие в будущем потерей трудоспособности и преждевременной смертностью больных.

Патогенетические основы для развития этих осложнений закладываются уже в детском возрасте. Более того, в детском и подростковом возрасте распространенность специфических осложнений уже достаточно высока.

Она составляет в зависимости от степени компенсации метаболических процессов и длительности СД от 5-10 до 40-50%. От успешного решения этих проблем зависит состояние здоровья больных СД в популяции в целом.

1 Особенности сахарного диабета первого типа у детей до 18 лет

1.1 Секреция инсулина и глюкагона в организме ребенка

Инсулин является полипептидом и состоит из двух цепей А и B, соединённых двумя дисульфидными мостиками . Инсулин синтезируется β-клетками поджелудочной железы, последовательно, в несколько этапов. В начале происходит синтез препроинсулина, проинсулина, который затем, в секреторных гранулах аппарата Гольджи, конвертируется в инсулин с выделением С-пептида. Это энергозависимая реакция, для осуществления которой требуется 30–60 минут. Инсулин и С-пептид содержатся в эквивалентных количествах в гранулах пластинчатого комплекса.

Секреция инсулина из β-клеток регулируется внеклеточными и внутриклеточными механизмами. Физиологическим стимулятором секреции инсулина является глюкоза.

Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой происходит в две фазы:

1) базальная секреция инсулина (контролирующая образование и уровень глюкозы натощак) –0,5-1,0 ед/час;

2) пищевая секреция инсулина (контролирующая утилизацию глюкозы и ее уровень после еды – постпрандиальный период).

В постпрандиальном периоде выделяют:

 Первую (раннюю) фазу секреции инсулина – начало через 1-3 минуты, после поступления глюкозы в кровь, продолжительность 10 минут;

 Вторую (позднюю) фазу секреции инсулина – начало через 30 минут после поступления глюкозы в кровь.

Механизм высвобождения инсулина является многокомпонентной системой, основная роль в его реализации принадлежит ц-АМФ и ионам Са2+.

Биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через рецепторы, расположенные на мембране клеток инсулинзависимых тканей.

         Влияние инсулина на углеводный обмен:

 Обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.

 Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.

 Стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.

 Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).

 Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).

 Снижает концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен:

 Стимулирует липогенез.

 Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимой для процессов липолиза).

 Подавляет кетоногенез.

Влияние инсулина на белковый обмен:

 Активирует синтез белка и рост клетки.

 Влияние инсулина на электролитный обмен.

 Активирует транспорт ионов К, Na, Mg, P в клетку.

В регуляции глюкозы участвует гормон глюкагон, вырабатывается из предшественника проглюкагона α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышение его концентрации в крови стимулирует распад гликогена в печени, и концентрация глюкозы в системном кровотоке повышается. Секреция глюкагона стимулируется низким (тощаковым) уровнем глюкозы крови и подавляется при повышении содержания глюкозы выше тощаковых значений. Секреция глюкагона также подавляется глюкагоноподобным полипептидом 1-го типа (ГПП-1), но только в тех случаях, когда уровень глюкозы крови превышает тощаковые значения (это так называемый глюкозозависимый эффект).

1. Баранов А.А., Российский педиатрический журнал № 01.2016 [Электронный ресурс] / гл. ред. А.А. Баранов - М. : Медицина, 2016. - 64 с. - ISBN 1560-9561-2016-1 - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/1560- 9561-2016-1.html

2. Вёрткин А.Л. Сахарный диабет. - СПб,: СПбГМА, 2015.

3. Дедов И.И., Суркова Е.В., Майоров А.Ю. Сахарный диабет 1 типа. Книга для пациентов. Москва, 2014 г.

4. Дедов И. И. Сахарный диабет / Дедов И. И., Шестакова М. В. — Москва: Универсум Паблишинг, 2014. — 454 с.

5. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии./ Ефимов A.C. М., 1989.

Всего 10 источников