Лечение пациентов с эмпиемой плевры

Актуальность темы работы обусловлена тем, что в последние годы отмечается рост числа больных с гнойными деструктивными процессами в легких, течение которых нередко осложняется эмпиемой плевры. Под термином «эмпиема плевры» или «пиоторакс», принято считать ограниченное или распространенное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации, особенно часто развивается у больных, перенесших тяжелую стадию новой короновирусной инфекции (COVID – 19).

Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 4%, абсцесса легкого — 9-11%, при гангрене легкого — 80- 95%). Как следствие ранений и травм органов грудной клетки — 6-12%, основной причиной при этом является неликвидированный посттравматический плеврит и гемоторакс. Послеоперационные эмпиемы плевры составляют в структуре причины от 2 до 28%, наиболее часто возникают после пневмонэктомии. Факторами, осложняющими ее течение, являются: наличие фибрина и сгустков крови в плевральной полости, фрагментация последней на множество мелких, высокая вирулентность аэробов в ассоциации с неспорогенными анаэробами. Грамотрицательная флора встречается в 20- 30% случаев. Грамположительная флора высеивается в 30-40%, преимущественно S.aureus, S.pneumoniae, S.pyogenes. В 20-30% флора является смешанной, в ассоциации с неклостридиальными анаэробами.

По данным ряда авторов, спектр возбудителей после хирургического вмешательства представлен преимущественно аэробными грамотрицательными бактериями или S.aureus. В 5-20% случаев экссудат оказывается стерильным. Согласно современным представлениям о патогенезе, происходит прорыв в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого, развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс, поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным или гематогенным путями. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление постепенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. При этом гнойный экссудат может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В последнем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей, которые могут выходить через кожные покровы наружу.

Объект исследования – пациенты с эмпиемой плевры.

Предмет исследования – лечение пациентов с эмпиемой плевры.

Цель работы – изучить тактику фельдшера при диагностике и лечении пациентов с эмпиемой плевры.

Для достижения цели работы были поставлены следующие задачи:

- изучить лечение пациентов при эмпиеме плевры;

- рассмотреть тактику фельдшера при диагностике и лечении пациента с эмпиемой плевры.

Методы исследования:

1. Текущее наблюдение за пациентами.
2. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 1. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ ПРИ ЭМПИЕМЕ ПЛЕВРЫ

1.1 Понятие эмпиемы плевры. Этиология. Патогенез

Эмпиема плевры (empyema pleurae; синонимы — гнойный плеврит, пиоторакс) — это воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с ограниченным или распространенным накоплением гноя в ПП. Термин «эмпиема» происходит от греческого слова «empyein», что значит «нагнаиваться», и не только применяется как синоним «гнойного плеврита», но и характеризует особенности гнойно-воспалительного процесса, например, в желчном пузыре или червеобразном отростке.[10]

В норме объем плевральной жидкости у людей невелик (< 1 мл). Она образует пленку толщиной около 10 мкм между висцеральной и париетальной плевральными поверхностями. Плевральная жидкость содержит белок в концентрациях, аналогичных интерстициальной жидкости, небольшое количество клеток (преимущественно мезотелиальные клетки, макрофаги и лимфоциты) и некоторые белки с большой молекулярной массой (например, лактатдегидрогеназа — ЛДГ). По сравнению с сывороткой крови плевральная жидкость в здоровом состоянии содержит более высокие уровни бикарбоната, более низкие уровни натрия и аналогичные уровни глюкозы. Эти параметры изменяются, когда патологические процессы, затрагивающие соседнее легкое или сосудистую ткань, вызывают иммунный ответ.

Вода и небольшие молекулы свободно проходят между мезотелиальными клетками, в то время как более крупные частицы могут транспортироваться с помощью цитоплазматических транспортных механизмов или через плевролимфатическую связь.

Развитие эмпиемы проходит несколько стадий: от простого экссудата к фибринозно-гнойной стадии, а затем к стадии организации с образованием рубцовой ткани.

По анатомо-морфологической картине эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. Общепринято считать эмпиему острой от начала заболевания до 8-12 недели; если заболевание протекает более 12 недель, то считается, что воспалительный процесс в плевре переходит в хроническую форму. По распространенности процесса в плевральной полости эмпиемы делятся на:

1) свободные эмпиемы: тотальные, субтотальные, малые;

2) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на:

1) пристеночные;

2) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого);

3) интерлобарные (в междолевой борозде);

4) апикальные (над верхушкой легкого);

5) парамедиастинальные (прилежащие к средостению);

6) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками.

По характеру сообщения с внешней средой:

1) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой;

2) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом. [2]

На ранней экссудативной стадии происходит движение жидкости в плевральное пространство из-за повышенной проницаемости капиллярных сосудов, сопровождающееся выработкой провоспалительных цитокинов. Они вызывают активные изменения в клетках плевральной мезотелиальной ткани, способствующие проникновению жидкости в плевральную полость. Первоначально жидкость представляет собой свободно текущий экссудат, характеризующийся низким содержанием лейкоцитов, уровнем лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в два раза более низким, чем в сыворотке крови, нормальным уровнем рН и глюкозы, и не содержит бактериальных организмов. Лечение антибиотиками на этой стадии, вероятно, будет достаточным, и большинство таких случаев не требуют установки дренажа в плевральную полость.

22 источника